Cientí­ficos de la Universidad del Estado de Arizona (ASU, en sus siglas en inglés), en Estados Unidos, han hallado una nueva evidencia genética que podrí­a fortalecer el ví­nculo entre el papel de las grasas en la dieta con la progresión del cáncer de colon.

En concreto, han identificado que cuando se elimina el llamado receptor activado por el proliferador peroxisoma delta (PPAR delta) en un modelo de ratón de cáncer de colon, se detienen pasos claves necesarios para la iniciación y la progresión del crecimiento tumoral. “Este estudio ha demostrado sin lugar a dudas que hay una nueva función de una molécula clave, PPAR delta, en la iniciación y progresión del cáncer de colon”, afirma el lí­der de esta investigación, Raymond DuBois, director ejecutivo del Instituto de Biodesign de ASU. “Estos resultados también proporcionan una nueva justificación para desarrollar terapias que puedan bloquear PPAR delta para tratar la enfermedad inflamatoria intestinal y el cáncer colorrectal”, añade.

Por último, el equipo de investigadores de este trabajo, cuyos resultados publica este lunes en su edición digital ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’, ha estado buscando los ví­nculos entre la inflamación y el cáncer de colon durante los dos últimos años. El cáncer colorrectal es la segunda causa principal de muerte por cáncer en Estados Unidos. La evidencia de este ví­nculo proviene de los datos que muestran que el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) reduce el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal entre un 40 y un 50 por ciento. Los AINE se dirigen a una enzima llamada ciclooxigenasa 2 (COX-2), que realiza pasos para producir la molécula proinflamatoria prostaglandina E2 (PGE2), que se encuentra en altos niveles en tumores colorrectales.