Un estudio confirma que la melatonina podría servir para evitar la sepsis
La sepsis es una grave enfermedad que ocurre cuando el cuerpo tiene una respuesta inmunológica exagerada ante una infección bacteriana. Es la primera causa de muerte en las unidades de cuidados intensivos (UCIs) hospitalarias, y en la actualidad todavía no existe un tratamiento específico ya que, aunque se trata de una inflamación sistémica, los antiinflamatorios conocidos no son efectivos.
Ahora, científicos de la Universidad de Granada (España), pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica, han descubierto que la melatonina, una hormona que se encuentra en forma natural en el cuerpo y que también se administra como medicamento, podría servir para evitar la sepsis.
Su trabajo ha sido publicado en FASEB Journal y será presentado este mes de julio en la FASEB Science Research Conference Melatonin Biology: Actions and Therapeutics, que se celebrará en Lisboa (Portugal).
Este estudio ha permitido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 “es requerida y necesaria” para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis y su extrema gravedad. Asimismo, los investigadores de la UGR han descubierto las dianas moleculares de la melatonina que respaldan su alta eficacia como antiinflamatorio en la clínica, una condición que actualmente está siendo evaluada en un ensayo clínico en el laboratorio.
El inflamasoma NLRP3 es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias (proteínas que regulan la función de las células) que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB, la vía clásica de la inmunidad innata.
Los estudios llevados a cabo por José Antonio García Santos, autor principal de este trabajo, permitieron identificar la conexión entre las vía clásica de la inmunidad innata, Nf-kB, y la complementaria, NLRP3. “Hemos podido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 es necesaria para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis, ya que es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB”.
