Una investigación con participación española muestra cómo la administración de liposomas que se unen al péptido (un tipo de molécula) beta amiloide, uno de los dos marcadores caracterí­sticos del alzhéimer, produce un proceso en pruebas realizadas en ratones que podrí­a reducir los efectos de la enfermedad. Los cientí­ficos comprabaron que la administraciones de liposomas inician un “efecto sumidero” reduciendo la cantidad de amiloide. La acumulación del péptido amiloide en las conocidas como placas seniles y la formación en el cerebro de ovillos neurofibrilares son las caracterí­sticas neuropatológicas hasta ahora consideradas con relación directa con el alzhéimer.

Se cree que existe un equilibrio entre la acumulación de este amiloide en el cerebro y en la sangre periférica (sangre circulante), por lo que un grupo de investigación, con participación del Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned), ha profundizado en la hipótesis de que la modificación de dicho equilibrio podrí­a reducir los niveles de amiloide en el cerebro.

Esta alteración del equilibrio dinámico en la presencia de amiloide en el cerebro y en la sangre se denomina “efecto sumidero”, ya que consigue liberar dicho péptido del cerebro, reduciendo (previsiblemente) los efectos de la enfermedad de Alzheimer.

El estudio, recientemente publicado en la revista Nanomedicine, puso a prueba esta hipótesis mediante la inyección intraperitoneal en ratones transgénicos con enfermedad de Alzheimer de nano partí­culas de liposomas que contení­an ácido fosfatí­dico o cardiolipina. Con ello, los investigadores pretendí­an provocar dicho efecto sumidero en los animales.

Aunque los niveles cerebrales de amiloide no se vieron afectados significativamente, la investigación sí­ sugiere que esta modificación del amiloide circulante puede ser terapéuticamente relevante en alzhéimer, ya que el tratamiento consiguió reducir la cantidad de amiloide en el plasma de los animales y modular la fosforilación de la proteí­na TAU y la actividad de la glucógeno sintasa quinasa 3 (efectos asociados asimismo a la enfermedad).
Según Francisco Wandosell, investigador de Ciberned, “el consorcio seleccionó una serie de ligandos de los que ya sabí­amos que interaccionaban con el amiloide para hacer nanopartí­culas con un único ligando o multiligando”. Así­, lo que se buscaba “no era por tanto la búsqueda de nuevos compuestos en sí­, sino la búsqueda de nuevas administraciones o vehiculizaciones”, afirmó.

La investigación ‘Liposomes containing phosphatidic acid and cardiolipin reduce íŸ-amyloid levels in APP/PS1 transgenic mice’ ha sido desarrollada por los investigadores españoles Francisco Wandosell, Lara Ordóñez- Gutiérrez y Marta Antón (Ciberned y Centro de Biologí­a Molecular “Severo Ochoa”); los italianos Francesca Re, Maria Gregori y Massimo Masserini (Departamento de Ciencias de la Salud de la Universidad de Milano-Bicocca); los suecos Erika Bereczki, Eniko Ioja y Jin-Jing Pei (Instituto Karolinska, Centro de Investigación en Enfermedad de Alzheimer KI); y los daneses Alina J. Andersen (Centro de Nanotecnologí­a Parafarmacéutica y Toxicologí­a de la Universidad de Copenhague (Dinamarca) y S. Moein Moghimi (Centro de Nanotecnologí­a Parafarmacéutica y Toxicologí­a y Centro de Nanociencia de la Universidad de Copenhague); como parte del proyecto europeo Nad (proyecto centrado en el desarrollo de nano partí­culas para el tratamiento y diagnóstico del alzhéimer).