Investigadores del Instituto de Investigación Scripps (TSRI, en sus siglas en inglés), en La Jolla, California, Estados Unidos, han identificado una serie de compuestos que se pueden usar para tratar la esclerosis múltiple (EM). A diferencia de las terapias existentes que suprimen el sistema inmune, los compuestos impulsan una población de células progenitoras que pueden reparar las fibras nerviosas dañadas en EM.

Precisamente, uno de los compuestos recién identificados, una droga para la enfermedad de Parkinson llamada benztropina, fue altamente eficaz en el tratamiento de un modelo estándar de esclerosis múltiple en ratone , tanto sola como en combinación con las terapias existentes para EM, según los resultados de la investigación, publicados en ‘Nature’. “Estamos muy entusiasmados con estos resultados y ahora estamos considerando cómo diseñar un ensayo clí­nico inicial -adelantó Luke L. Lairson, profesor asistente de Quí­mica en TSRI y autor principal del estudio. Lairson advirtió que benztropina es un fármaco con efectos secundarios adversos relacionados con la dosis y aún no se ha demostrado ser eficaz en una dosis segura en pacientes humanos con EM.

La esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune del cerebro y la médula espinal, afecta a más de medio millón de personas en América del Norte y Europa, y más de dos millones en todo el mundo. Sus desencadenantes exactos se desconocen, pero se cree que ciertas infecciones y la falta de vitamina D son factores de riesgo. La enfermedad es mucho más común entre los individuos del norte de Europa y se produce con casi el doble de frecuencia en mujeres que en hombres. En la EM, las células inmunes conocidas como células T se infiltran en la parte superior de la médula espinal y el cerebro, causando inflamación y, en última instancia, la pérdida de un recubrimiento aislante llamado mielina en algunas fibras nerviosas. Como las fibras nerviosas pierden este recubrimiento de mielina, pierden su capacidad para transmitir señales de manera eficiente y, con el tiempo, pueden comenzar a degenerarse.

Los sí­ntomas resultantes pueden incluir debilidad en las extremidades, entumecimiento y hormigueo, cansancio, problemas de la vista, del habla, de memoria y depresión, entre otros. Las terapias actuales, como el interferón beta, son sólo parcialmente eficaces y tienden a tener efectos secundarios adversos significativos. En el nuevo estudio, Lairson y su equipo decidieron probar un enfoque complementario, centrado en restaurar una población de células progenitoras llamadas oligodendrocitos, que normalmente mantienen las vainas de mielina de las fibras nerviosas en buen estado y, en principio, podrí­an reparar estos recubrimientos después de que EM los dañe.

Pero los números de oligodendrocitos, por último, están en marcado descenso en la EM, debido a un todaví­a misterioso problema con el origen de las células precursoras que los producen. “Los precursores de oligodendrocitos (OPC) están presentes en las fases progresivas de la esclerosis múltiple, pero por razones desconocidas no maduran en oligodendrocitos funcionales”, concluyó Lairson.