Primer gran avance para la…

La diabetes es una enfermedad que padecen cerca de 400 millones en todo el mundo ”“y más de 6 millones de españoles”“ y que solo en 2014 fue directamente responsable de 4,9 millones de decesos a nivel global.

Una enfermedad que, fundamentalmente, se divide en todos tipos: diabetes tipo 1, que suele desarrollarse en la segunda década de la vida y en la que no se produce insulina; y diabetes tipo 2, que representa el 80-85% de los casos de diabetes y que, comúnmente asociada a la obesidad, se caracteriza porque la insulina no se produce en cantidades suficientes o no es correctamente utilizada. Por tanto, y además de las notables diferencias en los factores ambientales ”“la diabetes se ha definido como una ”˜enfermedad del estilo de vida”™”“, puede suponerse que ambos tipos tengan una base genética muy desigual. Sin embargo, un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Lovaina (Bélgica) muestra un defecto genético común para ambos tipos de diabetes que podrí­a abrir la puerta a nuevos tratamientos para la tipo 2. Como explica Adrian Liston, director de esta investigación publicada en la revista «Nature Genetics», «nuestros resultados muestran cómo la genética juega un papel crí­tico en la supervivencia de las células beta del páncreas, esto es, las células responsables de la producción de insulina. Y es que según su genotipo, las personas pueden tener células beta más resistentes y robustas, mientras que otras tienen células beta muy frágiles y que no pueden soportar el estrés. Y estas últimas personas son las que desarrollan la diabetes, ya sea de tipo 1 o 2, mientras que las primeras permanecen ”˜sanas”™ aunque sufran un proceso autoinmune (tipo 1) o una disfunción metabólica del hí­gado (tipo 2)». ¿Más genética que ambiental? En el estudio, los autores investigaron las variantes genéticas implicadas en el desarrollo de la diabetes. Y para ello, y contrariamente a como lo han hecho muchas investigaciones previas, no se centraron en los efectos genéticos que alteran el sistema inmune ”“la alteración provoca que el propio sistema inmune destruya las células beta, apareciendo la diabetes tipo 1”“ o provocan la disfunción metabólica del hí­gado ”“como consecuencia de esta disfunción se produce la resistencia la insulina y el hí­gado deja de captar glucosa, lo que sucede en la diabetes tipo 2”“, sino que se centraron en los genes de las propias células beta pancreáticas. Los investigadores utilizaron un modelo animal ”“ratones”“ genéticamente modificado. Y lo que observaron es que aquellos ratones cuyas células beta tení­an un baja o nula capacidad de reparar el daño en su ADN desarrollaban rápidamente la enfermedad cuando sus células beta eran sometidas a estrés celular. Por el contrario, los animales con células beta capaces de reparar su contenido genético no desarrollaban diabetes ni en condiciones extremas de estrés celular. Es más; la fragilidad o robustez de las células beta también se constató en los análisis de tejidos de seres humanos con o sin diabetes, lo que indica que la predisposición genética a tener células beta ”˜frágiles”™ explicarí­a la aparición de la enfermedad.