Cientí­ficos financiados por los Institutos Nacionales de Salud norteamericanos acaban de descubrir una estrategia para el desarrollo de tratamientos para detener el proceso de la enfermedad de Alzheimer.

Esta estrategia consiste en destapar la eliminación de los desechos tóxicos que se acumulan en los cerebros de los pacientes mediante el bloqueo de la actividad de una proteí­na reguladora poco conocida llamada CD33, según las conclusiones de la investigación, publicada en la edición de este jueves de la revista ‘Neuron’. ‘El exceso de actividad de CD33 parece promover la aparición tardí­a de Alzheimer impidiendo al soporte de las células limpiar las placas tóxicas, factores de riesgo de la enfermedad’, explicó Rudolph Tanzi, del Hospital General de Massachusetts y la Universidad de Harvard. ‘Los medicamentos futuros que impidan la actividad de CD33 en el cerebro podrí­an ayudar a prevenir o tratar la enfermedad’, reiteró.

Asimismo, según afirmó el director del NIMH, Thomas R. Insel, ‘estos resultados revelan un mecanismo desconocido potencialmente poderoso para la protección de las neuronas de la toxicidad y la inflamación perjudicial’. A su juicio, dada la creciente evidencia de solapamiento entre los trastornos del cerebro a nivel molecular, la comprensión de estos trabajos sobre Alzheimer también permiten comprender otros trastornos mentales. Precisamente, la variación en el gen CD33 se presentó como uno de los cuatro principales sospechosos en la exploración del genoma de las familias afectadas por el Alzheimer, realizada por Tanzi y sus compañeros de investigación en 2008. El gen es conocido por fabricar una proteí­na que regula el sistema inmune, pero su función en el cerebro sigue siendo difí­cil. Estos cientí­ficos encontraron un exceso de expresión de CD33 en las células de apoyo, llamado microglia, en cerebros postmortem de pacientes con enfermedad de aparición tardí­a de Alzheimer, la forma más común de la patologí­a. Cuanta más proteí­na CD33 en la superficie de células de la microglia, más proteí­na beta-amiloide y placas (los desechos perjudiciales) se acumulaba en los cerebros. 

Paralelamente, los investigadores descubrieron que los cerebros de las personas que heredan una versión del gen CD33 que los protegí­a de la enfermedad de Alzheimer mostraron visiblemente cantidades reducidas de CD33 en la superficie de la microglia y menos de beta-amiloide.