Derrames cerebrales, ataques cardí­acos y lesiones cerebrales traumáticas son enfermedades separadas con ciertas patologí­as comunes que permiten alcanzar un fin común: la muerte celular y daño por la hipoxia o falta de oxí­geno.

En estos trastornos, la falta de suministro de sangre a los tejidos afectados inicia una ví­a de señalización que en última instancia detiene la producción de moléculas de ATP que liberan energí­a, una sentencia de muerte para la mayorí­a de las células. Mediante el empleo de derivados de la humanina, un péptido natural codificado en el genoma de la mitocondria celular, investigadores de la Universidad Ben-Gurión del Néguev, en Beerseba, Israel, están trabajando para interrumpir este proceso, lo que supone adquirir un tiempo precioso para los tejidos cuyos mecanismos celulares les han hecho detenerse. “Estos hallazgos podrí­an proporcionar un nuevo compuesto para desarrollar terapias farmacológicas para enfermedades relacionadas con la necrosis, como lesión cerebral traumática, accidente cerebrovascular e infarto de miocardio, condiciones para las cuales no hay tratamientos efectivos basados en fármacos disponibles en la actualidad [que funcionan bloqueando la necrosis]”, afirma Abraham Parola, profesor de Quí­mica Biofí­sica en la Universidad Ben-Gurión del Néguev.

Parola, que es actualmente profesor visitante de Quí­mica Biofí­sica y director de Ciencias Naturales de la Universidad de Nueva York de Shanghai, hablará acerca del hallazgo de su laboratorio esta semana en la 59 reunión anual de la Sociedad de Biofí­sica, que se celebra en Baltimore, Maryland, Estados Unidos. Los derivados de humanina trabajan para contrarrestar la disminución de los niveles de ATP causada por la necrosis. Los investigadores probaron la eficacia de los análogos de humanina AGA(C8R)-HNG17 y AGA-HNG en el tratamiento de células neuronales con estos péptidos antes de la exposición a un agente necrótico. Los experimentos fueron un éxito, según los cientí­ficos.

Por último, el trabajo previo de Parola se ha centrado en la dinámica de la membrana y el mecanismo de acción de los fármacos antiangiogénicos, que provocan hambre a los crecimientos tumorales malignos, impidiendo el suministro de nutrientes y oxí­geno a los tejidos de rápido crecimiento, además de varios otros medicamentos biofí­sicos y moleculares y temas de diagnóstico.