Un estudio muestra que la proteí­na Pten, originalmente identificada como supresor de tumores, actúa de forma descontrolada durante la enfermedad de Alzheimer y debilita las conexiones neuronales.

La investigación, dirigida por el doctor José Antonio Esteban y con participación de Ciberned, muestra que su bloqueo podrí­a frenar los efectos de la enfermedad en cuanto a la incapacidad de creación de memoria. Las conexiones sinápticas son el medio por el que se transmite la información entre las neuronas. Estas conexiones no son estáticas, sino que se modulan como consecuencia de la actividad o experiencia previa de las neuronas. Este fenómeno, conocido como plasticidad sináptica, es el mecanismo fundamental del aprendizaje y la memoria, y es su alteración la que dificulta la creación de nuevas memorias, uno de los sí­ntomas principales de la enfermedad de Alzheimer. Un equipo de 12 grupos de investigación españoles ha descubierto que la proteí­na Pten, supresora de tumores, es uno de los factores que provoca dicha incapacidad en la creación de memoria. El estudio estuvo dirigido por el investigador José Antonio Esteban (Centro de Biologí­a Molecular Severo Ochoa, Csic-UAM) y contó con la participación del grupo del Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned) liderado por Francisco Wandosell. Concretamente, la investigación demostró que durante el desarrollo del alzhéimer, la acumulación de péptido beta-amiloide (uno de los agentes patológicos de la enfermedad) provoca que esta proteí­na se enví­e hacia las neuronas de forma excesiva, dificultando la plasticidad sináptica y entorpeciendo la memoria.