Las autopsias y los escáneres cerebrales han revelado que un gran número de personas mayores mantienen una función cognitiva normal a pesar de que sus cerebros tienen una gran cantidad de placas de beta-amiloide.

Es decir, la presencia de estas placas asociadas al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer podrí­a no ser suficiente para explicar por qué se produce el deterioro cognitivo. De hecho, y según muestra un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de California en Los íngeles (EE.UU.), los cerebros de los pacientes en las fases iniciales del alzhéimer, y no los de las personas con una función cognitiva normal aunque tengan una gran cantidad de placas, presentan grandes cantidades oligómeros de beta-amiloide soluble. Es más; según los resultados de este estudio publicado en la revista «The American Journal of Pathology», los pacientes en fases avanzadas de la enfermedad presentan elevadas concentraciones de proteí­na tau hiperfosforilada. Como explica Karen H. Gylys, directora de la investigación, «nuestros resultados sugieren que, para ser eficaces, los tratamientos deben dirigirse a los oligómeros de beta-amiloide. Y asimismo, que los tratamientos antiamiloide son menos efectivos una vez se ha desarrollado la hiperfosforilación de tau, lo que explicarí­a el fracaso de los estudios basados en el amiloide».