Un virus no conocido por causar enfermedad mata las células del cáncer de mama triple negativo y tumores que crecen en estas células en ratones, según revelan investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad del Estado de Pensilvania (Penn State), en Estados Unidos. Saber cómo el virus mata el cáncer podrí­a conducir a nuevos tratamientos para los tumores de mama.

El virus adeno-asociado de tipo 2 (AAV2) infecta a los seres humanos, pero no se sabe si causa enfermedad. En estudios anteriores, los investigadores probaron el virus en una variedad de cánceres de mama que representan grados de agresividad y en células de cáncer cervical por papilomavirus humano positivo, detectando que este virus inicia la apoptosis, la muerte celular natural, en las células cancerosas sin afectar a las sanas. “El tratamiento del cáncer de mama sigue siendo difí­cil debido a que hay múltiples ví­as de señalización que promueven el crecimiento tumoral y desarrollan resistencia al tratamiento”, recuerda Craig Meyers, profesor distinguido de Microbiologí­a e Inmunologí­a en Penn State.

Las ví­as de señalización incluyen moléculas en una célula que controlan las funciones celulares, como la división celular, mediante la cooperación. Por ejemplo, la primera molécula en el proceso recibe una señal para comenzar, luego le ordena a otraa molécula que se ponga en funcionamiente y así­ sucesivamente. El tratamiento de cáncer de mama difiere por paciente debido a las diferencias en los tumores. Algunos tumores contienen receptores de proteí­nas que se activan por las hormonas de estrógeno o progesterona, mientras otros responden a otra proteí­na llamada receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2 o HER2, de forma que cada uno es tratado de forma diferente.

Un cáncer de mama triple negativo no tiene ninguno de estos receptores de proteí­nas y es tí­picamente agresivo. “Hay una necesidad urgente y permanente de desarrollar nuevas terapias que se dirijan de manera eficiente a los cánceres de mama triple negativo”, señala Meyers. En el estudio actual, los investigadores probaron AAV2 en una lí­nea celular representativa de cáncer de mama triple negativo. Según sus resultados, publicados en ‘Cancer Biology and Therapy’, el AAV2 mató al cien por cien de las células en el laboratorio mediante la activación de las proteí­nas denominadas caspasas, que son esenciales para la muerte natural de la célula.

Por último, además, en lí­nea con investigaciones anteriores, las células cancerosas infectadas con AAV2 produjeron más Ki-67, un sistema de inmunidad de activación de la proteí­na y c-Myc, una proteí­na que ayuda a aumentar el crecimiento celular e inducir la apoptosis. El crecimiento de las células del cáncer se frenó a los 17 dí­as y todas las células estaban muertas en el dí­a 21, de forma que AAV2 intervino en la muerte celular de múltiples lí­neas celulares de cáncer de mama que representan los grados tanto bajos como altos de cáncer y se dirigió a las células cancerosas independientemente de la hormona o el factor de crecimiento para su clasificación.