Descubren nuevas estrategias 'neuroprotectoras' para…

Un grupo de investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned) acaba de identificar dos proteí­nas que previenen el daño de ataques epilépticos en el hipocampo. Se trata de un hallazgo que contribuirí­a a diseñar una estrategia terapéutica para el tratamiento y la prevención de la epilepsia.

Las lesiones provocadas en el hipocampo tras ataques epilépticos podrí­an prevenirse con la inducción de proteí­nas que atenúan dichos daños neuronales, según concluyeron los investigadores responsables de los estudios ‘Inducción neuronal protectora de ATF5 en el estrés de retí­culo endoplásmico inducido por el Status Epilepticus’ y ‘CHOP regula el eje p53-MDM2 y es necesario para la supervivencia neuronal tras convulsiones’.

Las investigaciones han sido elaboradas por un equipo de profesionales entre los que se encuentran Jesús F. Torres-Peraza, Raquel Martí­n-Ibáñez, M. Rosario Fernández-Fernández, Miriam Esgleas, Josep M. Canals, y José J. Lucas, investigadores del Ciberned, y publicadas este mes de abril en la revista de distribución internacional ‘Brain’.

La prevención del daño del hipocampo es una potencial estrategia terapéutica para la mitigación y la prevención de la epilepsia, un trastorno que, según los datos de la Sociedad Española de Neurologí­a (SEN), afecta a unas 300.000 personas en España, a las que se suman 20.000 nuevos casos cada año.
El primero de los estudios publicados, que versa sobre la ATF5, revela la expresión neuronal de este factor de transcripción y aborda su papel en la epilepsia del lóbulo temporal, un tipo de epilepsia de difí­cil tratamiento que provoca neurodegeneración del hipocampo.

Por último, lejos de la idea compartida de que esta proteí­na está sólo presente cuando las células están experimentando una transformación tumorogénica, el estudio comprobó que las neuronas adultas sí­ expresan el ATF5 en condiciones normales, y que sus niveles aumentan como un mecanismo de supervivencia en los casos de estrés del retí­culo endoplasmático.