Cientí­ficos de varios grupos de investigación liderados por el Hospital del Vall d’Hebrón de Barcelona (VHIR) han demostrado que una proteí­na humana, la alfa-sinucleí­na, tiene la capacidad de iniciar y extender el proceso neurodegenerativo que tipifica la enfermedad de Parkinson en ratones y primates.

Así­ lo han demostrado los resultados de una investigación que se han publicado en la revista Annals of Neurology. Este hallazgo posibilitará desarrollar nuevos tratamientos que permitan detener la progresión de la enfermedad de Parkinson, con el objetivo de bloquear la expresión, la conversión patológica y la transmisión de esta proteí­na, según ha informado el VHIR en una nota.
Prueba con la proteí­na en animales

Estudios recientes han demostrado que las formas sintéticas de alfa-sinucleí­na son tóxicas para las neuronas, ya sea in vitro (cultivos celulares) como in vivo (ratones), y que pueden propagarse de una célula a una otra. Sin embargo, hasta ahora se desconocí­a si la capacidad patogénica de esta proteí­na sintética podí­a extenderse a la proteí­na patológica humana que está en los pacientes con Parkinson, y si era relevante para la enfermedad en humanos.

En este estudio, dirigido por el doctor del grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del VHIR y miembro de CIBERNED (también participante en el estudio), Miquel Vila, los investigadores extrajeron agregados de alfa-sinucleí­na de cerebros de pacientes fallecidos con la enfermedad de Parkinson para inyectarlos en el cerebro de roedores e primates. Cuatro meses después de la inyección en ratones y nueve meses después de la inyección en monos, los animales comenzaron a presentar degeneración de las neuronas dopaminérgicas y cúmulos intracelulares de alfa-sinucleí­na patológica en estas células, tal y como sucede en la enfermedad de Parkinson. Meses más tarde, los animales también presentaron cúmulos de esta proteí­na en otras áreas cerebrales a distancia, como un patrón de extensión similar al que se observa en el cerebro de los pacientes después de varios años de evolución de esta enfermedad .

Por último, según Vila, estos resultados indican que “los agregados patológicos de esta proteí­na obtenidos de pacientes con enfermedad de Parkinson tienen la capacidad de iniciar y extender el proceso neurodegenerativo que tipifica la enfermedad de Parkinson en ratones y primates”.