El alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa, es decir, causada por la destrucción de las neuronas cerebrales. Y esta destrucción se produce, además de por la proteí­na tau, por la acumulación en el cerebro de placas de beta-amiloide, altamente tóxicas para las neuronas.

Pero la proteí­na beta-amiloide, además de depositarse en placas y provocar el alzhéimer, ¿cumple alguna función básica en el organismo? Pues según han constatado los estudios, sí­. De hecho, una nueva investigación llevada a cabo por investigadores del Hospital General de Massachusetts en Boston (EE.UU.) demuestra que esta proteí­na es un componente fundamental del sistema inmune innato y juega un papel primordial en la lucha frente a muchas infecciones potencialmente letales, por lo que sugiere que no deberí­a ser una diana terapéutica en la lucha contra la enfermedad de Alzheimer. Como explica Robert Moir, director de esta investigación publicada en la revista «Science Translational Medicine», «por lo general, se ha asumido que la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer está causada por un comportamiento anormal de las moléculas de beta-amiloide, que como es bien sabido se unen en estructuras fibrilares denominadas placas de amiloide que se depositan en los cerebros de los pacientes. Tal es así­ que esta perspectiva o visión ha guiado el desarrollo de los fármacos y las estrategias terapéuticas frente al alzhéimer en los últimos 30 años. Pero según nuestros resultados, esta perspectiva es incompleta».